1.2. Этиология и патогенез

ХЛ может развиться после перенесенного острого ларингита, чаще всего начало процесса установить невозможно. Причинами ХЛ являются бактериальная, грибковая, микоплазменная, вирусная и хламидийная инфекции; наружная и внутренняя травма шеи и гортани, в том числе ингаляционные поражения и травма инородным телом; аллергия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и др. 92% пациентов, страдающих любой формой ларингита, являются курильщиками. В отдельную клиническую форму можно выделить ларингиты грибковой этиологии - ларингомикозы. Крайне редко встречаются ларингиты паразитарной этиологии. Среди профессиональных вредностей имеет значение контакт с пылью, газами, повышенными температурами. Большое значение имеет повышенная голосовая нагрузка, особенно с использованием твердой атаки. Возникновению воспалительной патологии гортани способствуют хронические заболевания бронхолегочной системы, носа и околоносовых пазух, нарушение разделительной функции гортани, злоупотребление спиртными напитками и табаком, нарушение обмена при сахарном диабете, гипотиреозе, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, хроническая почечная недостаточность, перенесенная лучевая терапия, топическая кортикостероидная терапия в анамнезе. Специфические ларингиты являются вторичными и развиваются при туберкулезе, сифилисе, инфекционных заболеваниях (дифтерии), системных заболеваниях (болезнь Вегенера, ревматоидный артрит, амилоидоз, саркоидоз, полихондрит, системная красная волчанка и др.), заболеваниях крови, кожи (пузырчатка, большая многоформная эритема).

Иммунологические аспекты хронической воспалительной патологии гортани до конца не изучены. Диагностируются нарушения интерфероновой и иммунной систем [4 - 6].

Практические все хронические ларингиты являются предраковыми заболеваниями. Хронический гиперпластический ларингит (ХГЛ) характеризуется гиперплазией эпителия слизистой оболочки гортани. До конца не известен патогенез заболевания. Лучше известен патогенез хронического отечно-полипозного ларингита (ХОПЛ). Течение заболевания связано с анатомическими особенностями пространства Рейнке. Иммуногистохимическое исследование и электронная микроскопия удаленных участков слизистой оболочки голосовых складок у пациентов с болезнью Рейнеке выявляют повышенную субэпителиальную васкуляризацию с большим количеством расширенных сосудов. Стенки сосудов истончены, отмечается ломкость капилляров. Ломкость и изменение сосудистого рисунка в пространстве Рейнеке и является причиной отека в этой области, способствует прогрессированию заболевания. Этим же можно объяснить и возникновение кровоизлияний в голосовые складки в начальной стадии заболевания при резком повышении голосовых нагрузок. Кроме этого, большое значение имеет нарушение лимфооттока [4, 5].